RAAS的激活不但使外周血管阻力增加，而且还可激活肾上腺血管紧张素Ⅱ受体，它可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。
1、首先肾小球入球动脉的球旁细胞分泌肾素。2、肾素激活从肝脏产生的血管紧张素原生成血管紧张素I。3、最后血管紧张素I经肺循环的转换酶生成血管紧张素II。以上就是激活RAAS（肾素-血管紧张素-醛固酮系统）的三个条件。
1、交感神经兴奋性增强：在心力衰竭发生过程中，由于心脏功能受损，机体通过激活交感神经来应对。这种情况下在体内去甲肾上腺素水平升高的作用下，收缩型β-1肾上腺能受体被刺激，导致心率加快、收缩力增强。2、肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的激活：心力衰竭时，比较常见的是RAAS的过度启动。在这情境中...
引起RAAS系统作用的因素有全身血压降低，导致全身或肾脏局部的RAAS系统激活；肾静脉压增加；交感神经活性增加。循环系统RAAS激活在心衰病程的晚期阶段，通常在使用利尿剂治疗之后。而肾脏局部RAAS系统激活主要是肾脏灌注压或血流降低导致的肾小球滤过率降低、致密斑（MaculaDensa）钠离子浓度降低（低盐摄入）、强...
并可形成恶性循环，重建体液平衡，是心衰控制的关键。传统的襻利尿剂单一治疗方案，常常伴随着继发交感系统活化、RAAS激活、循环池容量快速减低、收缩压降低、襻利尿剂抵抗、肾功能恶化、严重电解质紊乱等。因此，心衰时体液平衡重建的成功关键在于，既有效脱水，又不带来包括肾功能恶化在内的继发损害。
3.过度激活RAAS是高血压形成的因素之一，使用作用于RAAS的降压药对于降低高血压有一定效果。RAAS是心血管领域中重要的调节体系，参与高血压发病：1.RAAS是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的英文缩写。2.RAAS具有多重调节效应和体系内外自稳态调节功能，促进组织重建，在心血管系统疾病、肾脏疾病等疾病领域中发挥...
肾血管性高血压，发病机制是肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。此情况通常需要医治肾脏问题：经皮肾动脉成形术；血运重建；肾移植；肾切除等。如不适宜上述治疗的可采用适当的降压药物治疗，但双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者是禁用ACEI或ARB的 。血压降不下来的原因也有很多，可能...
「药理作用及作用机制」ACEI能使血管舒张,血压下降,其作用机制如下: 1.抑制循环中RAAS ACEI主要通过抑制ATⅡ的形成而起作用,对血管、肾有直接影响。并通过并感神经系统及醛固酮分泌而发生间接作用。这是改变血流动力学的主要因素,也是用药初期外周血管阻力降低的原因。 2.抑制局部组织中RAAS 组织RAAS对心血管系统的稳定...
心脏射血量减少，激活交感神经系统，过度激活的交感神经系统会使心脏β受体密度和敏感度降低、心肌细胞肥大、血管内膜增厚；左心室功能受损，射血量降低、肾脏灌注不足，交感神经兴奋性和儿茶酚胺分泌量进一步增多，形成心、肾功能相互影响的恶性循环。同时，低血流量可激活RAAS系统，肾素、血管紧张素及醛固酮...
总之,腹水患者肾循环调节依赖于血管收缩系统和肾内PGs产量之间的恰当平衡。 腺苷是另一个肾血流动力学调节因子,也是影响钠转运和肾素释放的重要肾内因子。肝硬化腹水病人快速给予双嘧达莫(潘生丁)使细胞外腺苷浓度迅速提高,可致水钠潴留。在RAAS明显激活的患者这种效应更广泛,可致明显肾血管收缩,但动脉压无改变。所以...
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