虎眼万年青总皂苷对大鼠肝癌变过程中Ki67及Flt-1表达的影响

本研究以二乙基亚硝胺作为建立肝癌模型的诱导剂，并以复方万年青胶囊主要成份虎眼万年青皂甙为干预，动态检测肝组织标本的Ki67的表达。发现12周模型组以增生结节着色显著，12周预防组阳性细胞稀疏；14周预防组、治疗组以水变性肝细胞着色显著，肝硬化细胞着色深度强于肝癌细胞；14周模型组肝硬化细胞着色与肝癌细胞着色相似；18周治疗组肝癌细胞与肝硬化细胞着色相似，强度弱。18周模型组肝硬化与肝癌细胞着色相似，较强。说明虎眼万年青皂苷具有抑制肝细胞异常增生作用。肝癌变过程中以12周Ki67 LI最高，说明此阶段肝细胞增生活跃，而虎眼万年青总皂苷干预此阶段的肝细胞增生。至14周及18周模型组Ki67 LI逐渐降低，与12周模型组比较有统计学意义。复方万年青胶囊主要成份虎眼万年青皂甙干预的14周及18周Ki67 LI与相应的模型组间统计学无显著性差异。是否能说明肝细胞活跃增生主要发生在肝损伤上硬变期，且进一步说明虎眼万年青总皂苷干预肝细胞异常活跃增生。

多血供的肝癌结节VEGF及其受体表达较强，肿瘤的生长，局部浸润，远处转移与VEGF及其受体密切相关，VEGF首先来源于旁分泌，在后期肿瘤自分泌是VEGF高表达的重要来源，这可能是肝癌阻断血供后，癌灶能存活，复发和转移的重要原因之一。Kanno et al发现VEGF受体-1(Flt-1)作用是促进血管内皮细胞的迁移. Flt-1基因缺陷的小鼠则显示血管发育的无序紊乱， 显示Flt-1在胚胎血管发育中的调节作用. Flt-1通过一种拮抗VEGF信号的可溶形式对血管生成起着调节作用， 以确保血管生成期间的正确萌芽， Flt-1对血管的萌生和生长有正向调节作用。

本研究中我们发现12周模型组水变性细胞或增生结节细胞着色；12周预防组汇管区肝细胞着色较明显；14周预防组、治疗组肝硬化细胞灶状着色；14周模型组变性细胞、汇管区细胞着色强；18周肝癌治疗组着色弱；18周模型组肝癌细胞着色。说明虎眼万年青皂苷具有抑制血管增生，具体着色细胞规律，待进一步研究。诱癌14周模型组Flt-1 LI表达最高，复方万年青胶囊主要成份虎眼万年青皂甙作用的14周预防组、治疗组Flt-1 LI降低，且与模型组有统计学意义。说明肝癌诱发过程中以促进期（14周）Flt-1表达较高，虎眼万年青总皂苷在此期干预Flt-1表达，防止肝癌的进一步发展。模型组12周，18周LI相对低下，与14周模型组比较有统计学意义。是否能说明促进血管内皮细胞的迁移主要发生在肝癌变期（14周）且进一步说明虎眼万年青总皂苷具有干预血管内皮细胞迁移的作用。

复方万年青胶囊主要成份虎眼万年青皂甙对二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌过程中Ki67、血管内皮生长因子受体（Flt-1）在肝脏中的表达影响，是否与虎眼万年青皂苷（OSW-1）具有促进肿瘤细胞凋亡作用相关，有待进一步深入研究。

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