急性胰腺炎的发病机理有哪些呢

作为一种较为严重的病症，急性胰腺炎威胁着很多患者的健康。急性胰腺炎是胰腺炎中一种发病急、病症发展较快的病症，对于患者来说，其有着一定的发病机理。那么，急性胰腺炎的发病机理有哪些呢？

胰腺的自身消化，最先人们认为胰腺的自我消化是由于胰管和胆管的共同开口堵塞，引起胆汁在胰管内逆流，激活胰酶，并引起胰腺和胰周组织的自身消化所致。此外，活化的磷脂酶A2可以将胆汁中的卵磷脂和脑磷脂转变为溶血卵磷脂和溶血脑磷脂，而后两者具有细胞毒性，可导致胰腺细胞膜的溶解和破坏，最终发生胰腺的自身消化。

磷脂酶A2是调控花生四烯酸代谢和血小板激活因子(PAF)生成的限速酶，在生理情况下以无活性的前体形式存在。PLA2是一个强有力的炎性介质，在AP等严重疾病时，有活性的PLA2释放较明显增加，AP的严重程度与其活性呈正相关。

而胰蛋白酶原的活化是在腺泡的亚细胞器中，有活性的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。虽然活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶，但直接损伤胰腺腺泡的，并非胰蛋白酶而是其它酶类，如弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等。且过多的氧自由基还可使腺泡细胞破坏，以及引起胰酶的细胞外和细胞内激活，导致AP时胰腺损伤的一系列恶性循环。

总之，对于急性胰腺炎的发病机理这一问题还是有较多的相关信息，对于患者来说，还需要多多主要，也可以就这一问题详细咨询医生。

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